Infarto agudo del miocardio
ENFERMEDADES DEL SISTEMA CIRCULATORIO
Nombres Alternativos: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.
Dato 2: I21
Es una enfermedad provocada por el deterioro y la obstrucción de las arterias del corazón (arteriosclerosis coronaria).
Se produce debido a la acumulación de placas de colesterol, lípidos (grasas) y células inflamatorias en las paredes de estas arterias, provocando que el corazón no reciba sangre suficiente.
El IM, a diferencia de la Angina de Pecho, aparece de forma brusca y como consecuencia de la obstrucción completa de alguna de las arterias del corazón, debido a la formación de un coágulo. Las células cardíacas de la zona afectada mueren, como consecuencia de la falta de riego sanguíneo. El daño es irreversible.
Es una urgencia médica causada por la oclusión aguda de una arteria coronaria epicárdica. La oclusión del vaso se suele deber a la rotura de una placa de aterosclerosis con la consiguiente formación de trombo.
Las lesiones del miocardio predisponen al paciente a sufrir posibles consecuencias adversas y complicaciones, que se deberían tener en consideración cuando un paciente sufre nuevos signos y síntomas clínicos, entre otros dolor torácico repetido, arritmias cardíacas, shock cardiógeno y complicaciones mecánicas de un IM.
El dolor torácico recurrente se puede deber a la isquemia en el terriorio del infarto original, a una pericarditis, a la rotura del miocardio o a una embolia pulmonar.
Un 20-30% de los pacientes que sufren un IM y reciben fibrinolíticos experimentan angina de repetición y hasta el 10% la sufre en el período precoz tras la revascularización percutánea.Estos síntomas pueden indicar una reaparición de la isquemia o una extensión del infarto.
La pericarditis aguda sucede 24-96 h tras el IM en el 10-15% de los pacientes. El dolor torácico asociado suele ser pleurítico y se alivia en posición erecta.Puede encontrarse un roce por fricción en la exploración clínica y el ECG puede mostrar elevación difusa del segmento ST. El tratamiento busca controlar el dolor.
Síndrome de Dressler se considera un proceso autoinmunitario caracterizado por malestar, fiebre, dolor pericárdico, leucocitosis, incremento de la velocidad de sedimentación y, con frecuencia, derrame pericárdico. A diferencia de la pericarditis aguda, el síndrome de Dressler se produce a las 1-8 semanas del IAM. El tratamiento es idéntico al de la pericarditis aguda.
Arritmias: Las alteraciones del ritmo cardíaco son frecuentes después del IM y pueden entre ellas figurar bloqueos de la conducción, arritmias auriculares y arritmias ventriculares.
Shock cardiógeno es una complicación poco frecuente, pero grave, del IM y se define como una hipotensión en presencia de una función ventricular inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos periféricos. Los factores de riesgo son IM previo, edad avanzada, diabetes e infarto anterior. La hipoperfusión de los órganos se puede manifestar como insuficiencia renal progresiva, disnea, diaforesis o cambios del estado mental. La vigilancia hemodinámico muestra unas presiones de llenado elevadas (presión de enclavamiento mayor 20 mm Hg)y una reducción del índice cardíaco ( menor 2.5 (l/kg)/min).
Aneurisma.
Seudoaneurisma ventricular.
La rotura de la pared libre.
La rotura del músculo papilar.
La rotura del tabique ventricular.
Presentación clínica
Se han desarrollado múltiples herramientas de valoración del riesgo para estratificar a los pacientes que acuden por un IMEST en grupos de riesgo bajo, intermedio y elevado según la anamnesis, la exploración física y la vigilancia hemodinámico.
El sistema de clasificación killip emplea los datos de la anamnesis y la exploración física para predecir la mortalidad a los 30 días sin tratamiento de reperfusión. Por el contrario, la escala de riesgo TIMI para el IMEST incorpora la combinación de datos de la anamnesis y la exploración física para predecir la mortalidad a los 30 días en pacientes tratados con trombolíticos. El sistema de clasificación de forrester emplea datos invasivos hemodinámicos, como el índice cardíaco y la presión de enclavamiento capilar pulmonar.
El dolor torácico secundario a un infarto de miocardio se parece a una angina, pero tiene mayor duración e intensidad y no se alivia con reposo o nitroglicerina sublingual. Las molestias torácicas se pueden asociar a disnea, diaforesis, palpitaciones, náuseas, vómitos, fatiga o síncope.
Es obligatorio tomar el tiempo desde la aparición de los síntomas, porque esto resulta esencial para determinar el método apropiado para la reperfusión.
La exploración física debe buscar posible inestabilidad hemodinámico, congestión pulmonar, complicaciones mecánicas del infarto de miocardio y otras causas para las molestias torácicas agudas.
Tratamiento agudo. Se debe comenzar el tratamiento
inmediatamente, en cuanto se sospecha el diagnóstico, dado que la mortalidad y
la IC posterior se relacionan de forma directa con la duración de la isquemia.
Todos los centros médicos deberían emplear protocolos para el infarto basados
en las recomendaciones AHA/ACC.Conviene que los centros que no realizan ICP
dispongan de protocolos para cumplir los tiempos aceptados para la
administración de trombolíticos según las guías terapéuticas con posterior
traslado o el traslado inmediato a un centro capaz de realizar la
ICP.
Antes
de acudir al hospital: Sería conveniente que el público en general conozca los
signos y síntomas compatibles con un IAM, que deberían moverle a buscar
asistencia médica urgente. La disponibilidad de acceso al 112 y a los servicios
de urgencias médicas facilita la asistencia urgente a los pacientes.
En
el departamento de urgencias se debe activar el protocolo de IAM, que debe
incluir una exploración clínica orientada y un ECG de 12 derivaciones en los
primeros 10 min desde el ingreso.
Tratamiento
inmediato. el objetivo del tratamiento inmediato en pacientes con un infarto de
miocardio es identificar a los candidatos a la reperfusión. El objetivo es que
el tiempo desde el ingreso a la intervención sea menor 30 min o hasta la
angioplastia menor 90 min. Otras prioridades son aliviar el dolor isquémico y
reconocer y tratar la hipotensión, el edema pulmonar y las arritmias.
Entre
las medidas generales se encuentran la monitorización continua de la PA,
la pulsioximetría y la telemetría.
Se deben administrar oxígeno si la saturación es menor 90%. Si fuera
precisa, la ventilación mecánica reduce el esfuerzo de respirar y el consumo de
oxígeno del miocardio.
Es necesario colocar dos vías i.v periférica al ingresar.
Es importante realizar ECG seriados en los pacientes que no
tienen una elevación del segmento ST en el ECG inicial,pero siguen teniendo
molestias torácicas porque pueden presentar una elevación evolutiva del segmento
St.
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