Un estudio dirigido por científicos del Instituto Salk (Estados Unidos) indicó que las dietas con alto contenido de grasa estimulan el crecimiento del cáncer colorrectal, ya que alterar el equilibrio de los ácidos biliares en el intestino y desencadenan una señal hormonal que permite que las células potencialmente cancerosas prosperen.
Los hallazgos, publicados en la revista Cell, podrían explicar los motivos por los que el cáncer colorrectal, que puede tardar décadas en desarrollarse, se observa en personas más jóvenes y que consumen dietas ricas en grasas.
En la investigación, realizada en un modelo de ratón, los científicos encontraron que los animales con una mutación APC, la mutación genética más común en personas con cáncer colorrectal, desarrollaron el cáncer más rápido cuando se les daba una dieta alta en grasas.
El intestino y el colon son órganos que trabajan duro, ya que mientras se come la tripa necesita regenerar constantemente su revestimiento para deshacer el daño causado por los ácidos digestivos. Para hacer esto, el intestino alberga una población de células madre que pueden reponer las células del revestimiento cuando sea necesario.
Ante esto, los científicos descubrieron que los cánceres colorrectales a menudo se originan a partir de mutaciones en estas células madre. La mutación relacionada con el cáncer colorrectal más común se encuentra en un gen llamado APC, que normalmente actúa como un gen supresor de tumores porque controla la frecuencia con la que se dividen las células, y cuyas mutaciones pueden eliminar ese control y permitir que las células se dividan rápidamente y se vuelvan cancerosas.
Los investigadores observaron un aumento muy dramático en el crecimiento del cáncer relacionado con el ácido biliar. Los experimentos demostraron que mantener un equilibrio de los ácidos biliares es clave para reducir el crecimiento del cáncer.
Por fin, los investigadores encontraron un posible mecanismo celular para explicar el aumento de las muertes por cáncer colorrectal en personas más jóvenes. Posteriormente, usaron una molécula llamada FexD, desarrollada en Salk, para activar FXR en células madre intestinales, la cual pareció contrarrestar el daño causado por los ácidos biliares desequilibrados tanto en modelos de órganos de ratones como en líneas celulares de cáncer de colon humano.
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